[Amin_Mansouri]

پیشینة تاریخی غواصی حرفه­ای به بیش از 5000 سال پیش باز می­گردد، امّا از بیماری­های وابسته به غواصی تا سال 1878 میلادی که پاول برت در مورد بیماری کیسون (Caisson)  نوشت، هیچگونه توصیفی ارائه نشده بود. در این نوشتار، علائم بیماری کیسون در میان کارگران پل سازی، پس از اتمام شیفت کاری­شان در زیر آب و بازگشت به سطح، توصیف گردید. این علائم شامل حملات سرگیجه، تنفس دشوار و درد تیز در مفاصل یا شکم بود. گسترش روز افزون غواصی اسکوبا (scuba) و رشد غواصی تجاری، موجب برخورد فزایندة غواصان با فشار در اعماق دریاها گردیده است. براساس همین دلایل، از پزشکان، به ویژه پزشکانی که با مسائل اورژانس رویارویی دارند، انتظار می­رود که از دانش قابل قبولی در مورد اثرات فیزیولوژیک و درمان آسیب­های تغییر فشار در غواصی، برخوردار باشند.

 

فیزیک و پاتوفیزیولوژی غواصی

 

در بدن، تغییرات فشاری، تنها مواد فشار پذیر (تراکم پذیر) را تحت تأثیر قرار می‎دهد. بدن انسان، عمدتاً از آب ساخته شده است که فشار ناپذیر است، امّا گازهای فضاهای میان خالی، روده‎ها و گازهای محلول در خون، تحت تأثیر تغییرات فشار قرار می‎گیرند.

ویژگی‎های فیزیکی با چهار قانون گازها که فیزیک و مسائل فرو رفتن در زیر آب را کمّی می‎سازند، توصیف می‎گردد.

 

 

قانون بویل

( ثابت = K و حجم = V و فشار = P)     PV=K

در یک درجه حرارت ثابت، حجم یک گاز کامل به صورت معکوس با فشار تغییر می‎کند. به صورت مشابه، فشار نیز به صورت معکوس با حجم متغیر است. به طور ساده، این گزار به این معناست که اگر فشار دو برابر شود، حجم نصف (halve) می‎شود و برعکس.

هر 10 متر (33 فوت) فرو رفتن در ژرفا موجب فزونی فشار تا یک اتمسفر می‎گردد. در نتیجه، حجم ریه در هنگام غواصی به صورت حبس نفس در ژرفای 10 متری (33 فوتی) به نصف حجم آن در سطح می‎رسد. در 20 متری (66 فوتی)، حجم به یک سوم سطح می‎رسد و در 30 متری (99 فوتی) به یک چهارم و در 40 متری (132 فوتی) به یک پنجم خواهد رسید. به همین صورت، رفتن از 30 متری (99 فوتی) به سطح، بدون تهویة هوا (بازدم) موجب می‎گردد که شش‎ها، با وجود توانایی ناچیز برای باز شدگی بیشتر، متحمل افزایش فشار تا 3 برابر حدّ طبیعی ‎گردند و بیشترین تغییر نیز در 10 متر (33 فوت) آخر روی می‎دهد؛ یعنی جایی که فشار به دو برابر می‎رسد. این قانون کلیدی برای توصیف تغییرات فشار و آسیب‎های توصیف شده در این نوشتار، بسیار حائز اهمیت می‎باشد.

 

قانون دالتون

Pt= PO[sub]2[/sub]+ PN[sub]2[/sub]+ Px

فشار کلی = Pt

فشار قسمتی اکسیژن= PO[sub]2[/sub]

فشار قسمتی نیتروژن = PN[sub]2[/sub]

فشار قسمتی گازهای باقیمانده = Px

در یک مخلوط گازی، فشار ایجاد شده توسط هر گاز برابر با فشار همان گاز است که به تنهایی حجم برابری را اشغال کرده باشد. از این رو، حتی با افزایش فشار کلی، نسبت گازها تغییر نخواهد کرد ولی فشارهای قسمتی در گاز به نسبت مناسب، تغییر می‎کنند.

چنانچه یک فرد به ژرفا فرو رود، فشار کلی هوای تنفسی وی افزایش می‎یابد؛ از این رو، فشارهای قسمتی مربوط به تک تک گازهای موجود در هوای تنفسی وی نیز به همان نسبت افزایش می‎یابند. همچنان که فرد به ژرفای دریا فرو می‎رود، مقادیر فزاینده‎ای از نیتروژن در خون حل می‎گردد. نیتروژن در فشارهای قسمتی بالاتر موجب تغییر در ویژگی‎های الکتریکی غشاء‎های سلولی در مغز می‎گردد و موجب اثری تحت عنوان نارکوز نیتروژن می‎شود که بعداً به صورت مفصل در مورد آن بحث خواهیم کرد.

فرو رفتن به ژرفا نیز موجب افزایش مقادیر اکسیژن حل شده می‎شود. تنفس اکسیژن 100 درصد در 12 اتمسفر (33 فوتی) موجب مسمومیت سیستم مرکزی اعصاب با اکسیژن بعد از 30 تا 60 دقیقه می‎گردد. در 90 متری (300 فوتی)، تنفس اکسیژن طبیعی 20 درصد در هوای فشرده نیز می‎تواند سمیّت ایجاد کند، زیرا فشار قسمتی اکسیژن تقریباً برابر با مقدار 100 درصد آن در 10 متری (33 فوتی) خواهد بود. به همین دلیل، غواصان حرفه‎ای اعماق از مخلوط گازی استفاده می‎کنند که در آن هلیوم جایگزین نیتروژن بوده و درصدهای متغیری از اکسیژن بر اساس نیاز به عمق، به آنها اجازه می‎دهد که به اعماق فرو روند.

 

قانون هنری

%X=(PX/Pt)×100

مقادیر گاز حل شده در یک مایع = %X

فشار گازX =  PX

فشار اتمسفری کلی = Pt

در یک درجه حرارت ثابت، مقدار گازی که در یک محلول تماسی با آن حل می‎شود، متناسب است با فشار قسمتی آن گاز (یعنی گاز تا زمانی به سطح تماس گاز- مایع انتشار می‎یابد که فشار قسمتی در هر دو طرف برابر شود).

با افزایش ژرفای آب، نیتروژن موجود در هوای فشرده در دو طرف حبابچه‎های ششی (alveoli) تعادل می‎یابد. با گذشت زمان، مقدار فزاینده ای از نیتروژن به صورت محلول در آمده و در جزء چربی بافت‎ها انباشت می‎شود. در هنگام برگشت فرد به سطح آب، یک تأخیر زمانی وجود دارد تا بافت‎های اشباع شده شروع به آزاد سازی نیتروژن به خون کنند، این تأخیر زمانی تولید مشکل می‎کند.

زمانی که مقداری بحرانی از نیتروژن در بافت‎ها حل شده‎اند، صعود سریع به سطح موجب می‎شود که نیتروژن محلول -در زمانی که در خون یا بافت است- به شکل گاز در آید و موجب ساخت حباب در آنها شود. با پرواز غواص یا رفتن به ارتفاعات وکاهش فشار، تشکیل حباب‎ها بیشتر می‎گردد. چنانچه هنوز حباب‎ها در بافت باشند، مشکلات موضعی بوجود آورده و اگر در خون باشند نیز باعث پدیدة آمبولی می‎گردند.

 

قانون چارلز

(برای گاز در فشار ثابت) V1/V2=T1/T2

(برای گاز در حجم ثابت) P1/P2=T1/T2

در فشار ثابت (P)، حجم (V) یک جرم گاز کامل به صورت مستقیم با درجه حرارت مطلق (T) تغییر می‎کند. به زبان ساده، کاهش درجه حرارت موجب کاهش فشار می‎شود. برای مثال، در ژرفا فرو رفتن یک زنگ غواصی بسته (closed diving bell) موجب کاهش فشار در آن می‎شود (به دلیل کاهش درجه حرارت) ولی یک زنگ غواصی باز، به دلیل افزایش فشار و کاهش درجة حرارت، با فرو رفتن در ژرفا حجم آن کاهش می‎یابد.

 

آسیب فشاری

 

الف/ دستگاه تنفسی

 

همچنان که یک فرد در اعماق دریا فرو می­رود، شش‎هایش براساس قانون بویل، از لحاظ اندازه کاهش می­یابد. این مسئله در صورتی که فرد موقع غوص نفس خود را حبس کند روی می­دهد. زمانی که آقای فرراس رودریگز به عمق 417 فوتی فرو رفت، قفسة سینة 50 اینچی وی به 20 اینچ کاهش یافت. از آنجا که یک غواص با سیستم اسکوبا، از طریق یک منبع فشردة هوا تنفس می­کند، اثر از دست دادن حجم در نتیجة عمق خنثی می­شود.

در روش معمول، به غواصان آموزش می­دهند که سریعتر از یک فوت در ثانیه (در توصیة جدید حتی نیم فوت در ثانیه، یا آهسته­تر) به سطح آب بازنگردند و به آنان تأکید شده است که در زمان بازگشت به سطح، به شکل طبیعی تنفس کنند. این سرعت کم در بازگشت موجب می­شود که نیتروژن به آهستگی تخلیه شده و فضاهای پرشده از هوا (مانند شش­ها) نیز خالی شوند. بر اساس دستورالعمل­های جاری، یک توقف 3 الی 5  دقیقه­ای نیز در 15 فوتی به منظور ایمنی، توصیه شده است.

بازگشت سریع به سطح آب، بویژه در زمانی که شش­ها بخوبی تخلیه نشده­اند موجب می­شود که حجم شش­ها سریعاً افزایش یابد. قفسة اسکلتی– ماهیچه­ای سینه مانع از افزایش حجم می­گردد . این خود ایجاد افزایش پرفشاری در شش­ها می­کند. برای این تغییرات یک آستانة فشار وجود دارد که پس از آن، آسیب دیدگی رخ خواهد داد. صدمات رخدادی شامل پنوموتوراکس، پنومومدیاستینوم، آمفیزم زیر جلدی و پارگی به درون ورید ششی خواهد بود که این پارگی، خود موجب آمبولی هوا می­شود. یک مالفورماسیون سرخرگی وریدی ششی موجب خواهد شد که آسیب تغییر فشار، تولید آمبولی هوا در مغز کند. از آمبولی هوا و تأثیرات آمبولی حباب نیتروژن در بخش بیماری برداشت فشار صحبت خواهد شد و در اینجا به علائم و روش درمانی سه مورد دیگر از آسیب­های فشاری ریوی اشاره خواهیم کرد:

 

 

الف: آسیب شناسی بافت ششی

تنگی نفس، سرفه و هماپتزی از علائم آسیب ششی هستند و پارگی حبابچه­های هوا به صورت گسترده ممکن است موجب مرگ در نتیجة آسیب تنفسی شود.

برای درمان، نگهداری تنفس کافی با اکسیژن صد در صد، برای ابقاء مورد قبول گازهای خون، اجباری است. از این رو، اصول درمان مانند غرق شدگی یا سندرم حاد تنفسی است. تنفس با فشار مثبت(positive-pressure respiration)  موجب گسترش آسیب ریوی خواهد شد و تنها در صورت ضرورت باید استفاده شود. توجه به الکترولیت­ها و بالانس مایعات دریافتی نیز ضروری است.

 

ب: آمفیزم مدیاستینوم

علائم در انواع شدید، سریع ظهور می­کنند، امّا در موارد خفیف­تر تا چندین ساعت ممکن است تأخیر داشته باشد. این علائم شامل خشونت و یکنواخت شدن صدا، احساس پری در ناحیة گلو، تنگی نفس، دیس فاژی، ناراحتی پشت جناغ سینه‎ای، سنکوپ، شوک یا بیهوشی است.

درمان سریع ممکن است نیاز نباشد؛ امّا رد نمودن آمبولی هوا یا پنوموتوراکس الزامی است و حتی با وجود شک در این موارد، انجام درمان­های مربوطه الزامی است. در هر صورت برای درمان آمفیزم مدیاستینوم، چنانچه بیمار بدون علامت است، مراقبت حضوری و استراحت کافی است. با علائم خفیف، مصرف صد در صد اکسیژن با ماسک بدون فشار مثبت، به افزایش گرادیان برداشت نیتروژن از مکان‎های آمفیزم کمک می­کند. این زمان ممکن است 4 تا 6 ساعت طول بکشد. چنانچه علائم شدید است. درمان با استفاده از اکسیژن با فشار ممکن است سودمند باشد. یک جدول اکسیژن با عمق کم، مانند Comex 12m، بدون تنفس (برای جلوگیری از ورود نیتروژن اضافی) ممکن است مناسب باشد. این جدول، از عوارض مسمومیت با اکسیژن جلوگیری می­کند.

 

ج: پنوموتوراکس:

علائم معمولاً شروع سریعی دارند و شامل درد پشت جناغ سینه­ای ناگهانی، یا درد پلورتیک یک طرفه، با تنگی نفس و افزایش تعداد تنفس هستند.

نشانه­های بالینی ممکن است وجود نداشته باشند و یا شامل کاهش حرکتی قفسه سینه، کاهش صداهای تنفسی و هیپررزونانس در مکان آسیب دیده باشند. در یک پنوموتوراکس فشار دهنده، ممکن است نای و آپکس قلب نیز به مکان غیر درگیر تغییر جا دهد. در مواقع بروز پنوموتوراکس، می­بایست در مورد وجود آمبولی هوا بررسی شود. اصول درمان همانند پنوموتوراکس در نتیجة عوامل دیگر است. ممکن است نمونه­های خفیف را با دادن اکسیژن صد در صد، بدون کاربرد فشار مثبت برطرف نمود. با این روش، طی چند ساعت، از پنوموتوراکس به شدت کاسته می‎گردد. در نمونه­های شدید که همراه با تنگی نفس است، نیاز به آسپیراسیون و شاید گذاشتن کاتتر بین دنده­ای باشد.

وجود پنوموتوراکس برای کاربرد روش درمانی بازفشاری (recompression) برای عوارض دیگر آسیب‎های فشاری مانند آمبولی هوای مغزی، یک مانع محسوب نمی­گردد.

روش درمانی بازفشاری ممکن است درد اولیه پنوموتوراکس را رفع کند؛ امّا پنوموتوراکس در موقع بازگشت به سطح ممکن است دوباره گسترده شود که در این صورت آسپیراسیون یا توراکوسنتز ممکن است نیاز باشد.

 

ب/ گوش

 

بیماری تغییر فشار، بصورت شایع برگوش اثر دارد. کار شیپور استاش، ایجاد تعادل بین فشار گوش میانی و فشارهای محیط پیرامونی است. غوص سریع موجب افزایش فشار خارجی بر روی پردة گوش می‎شود و در نتیجه نیاز به آن است که غواص فشار هوا را در حلق خود بیفزاید تا تعادل فشاری ایجاد شود. اوتیت فشاری گوش میانی، از عدم تعادل کافی فشارها ایجاد گردیده و منتهی به درد می­شود. اختلاف فشاری زیاد می‎تواند پردة گوش را کشیده و خونریزی و پارگی آن را سبب شود. این اختلاف فشار همچنین می­تواند به استخوان­های کوچک و پنجرة گرد (round window) گوش آسیب وارد کند. در بازگشت به سطح نیز، اگر به هوا اجازة گذر از گوش میانی از طریق شیپور استاش داده نشود، یک اختلال تعادل فشاری روی می‎دهد که در شرایط شدید و بحرانی آسیب مشابه تولید می‎کند.

غوص یا بازگشت سریع به سطح، یا التهاب و یا عفونت قبلی، از شایع­ترین علل آسیب­های گوش داخلی هستند. مچالگی گوش خارجی نیز چنانچه واکس یا عوامل دیگر انسدادی در کانال گوش موجود باشند، روی می­دهد.

چنانچه پردة پنجرة گرد گوش پاره شود، علامت کاهش شنوایی ناگهانی بروز می­کند. وزوز و سرگیجه کمتر شایع هستند؛ برعکس از دست دادن شنوایی به صورت ناگهانی، کاهش حس شنوایی پیشرونده در محدودة 8000-4000 هرتز نیز در غواصان فعال توصیف شده است. این کاهش شنوایی به نظر می­رسد که در نتیجة آسیب­های فشاری گوش داخلی، بیماری برداشت فشار یا ناشنوایی حاصله از صدا بوجود می­آید. در یک مطالعه، تقریباً یک چهارم غواصان از ناشنوایی یا وزوز گوش شاکی بودند.

سرگیجه در نتیجة چندین علت روی می­دهد. در بازگشت به سطح، وجود انسداد در کانال گوش اجازه می­دهد که آب سرد به صورت یک طرفه وارد شود و موجب تحریک کالوریک (Caloric) گردد. عدم تعادل فشارهای گوش میانی موجب پارگی پنجرة گرد گوش می­شود. این سرگیجه حتی بعد از بازگشت نیز برجا می­ماند و معمولاً با ناشنوایی حسی– عصبی و وزوز گوش توأم می­شود. در بازگشت به سطح و گاهی در غوص به اعماق، وقتی که تفاوت­های فشارهای گوش میانی در هر طرف زیادتر است، تحریک غیر متوازن ممکن است موجب سرگیجة آلترنوباریک شود. این سرگیجه می­تواند برای چندین روز برجای بماند. در نهایت سرگیجه ممکن است بدلیل بیماری برداشت فشار در گوش داخلی نیز روی دهد.

اوتیت میانی و یا اختلال عملکردی شیپور استاش یا هر دو می­توانند از عوامل خطرساز برای ایجاد سرگیجة آلترونوباریک باشند. افتراق میان آسیب­های فشاری گوش داخلی از بیماری برداشت فشار گوش داخلی مشکل است. بنابراین، تمام غواصانی که دچار سرگیجه و یا وزوز گوش پس از غوص می­شوند، می‎بایست تحت درمان اکسیژن هیپر باریک (پرفشار) قرار گیرند. عدم درمان بیماری برداشت فشار گوش داخلی می­تواند معلولیت دائمی ایجاد کند. در هر صورت، در بیماری مچالگی گوش میانی، بیماران دارای تاریخچة سرگیجة ناگهانی، تهوع، وزوز گوش، درد گوش، ناشنوایی یا سردرد هستند و ممکن است بیماران سابقة آسیب گوش در نتیجة غواصی قبلی یا تاریخچة عفونت گوش در حال یا گذشته داشته باشند.

 

معاینة فیزیکی گوش

می­بایست پردة گوش (tympanic) برای نشانه­های ذیل به دقت معاینه شود:

میزان پرخونی در اطراف آمبو (umbo)

درصد درگیری پردة گوش میانی

میزان خونریزی در پشت پردة گوش

یافت شاهدی دال بر پارگی پردة گوش

شیپور استاش برای درد موضعی لمس شود.

تعادل و شنوایی بیمار مورد معاینه قرار گیرد.

پردة گوش براساس مقیاس تید Teed ارزیابی شود.

تید صفر- آسیب مشاهده نمی­شود. گوش طبیعی است.

تید 1- پرخونی در اطراف آمبو، با اختلاف فشاری دو پوند در اینچ مربع روی می­دهد.

تید 2- پرخونی تمام پردة گوش، با اختلاف فشاری 2 تا 3 پوند در اینچ مربع روی می­دهد.

تید 3- خونریزی در درون گوش میانی

تید 4- خونریزی گسترده گوش میانی با حباب­های خون قابل رؤیت در پشت پردة گوش؛ پردة گوش ممکن است دچار پارگی شود.

تید 5- تمام گوش میانی با خون سیاه (دی اکسیژن شده) پر شده است.

 

درمان

شدت و درمان براساس مقیاس تید است.

خفیف (تید 2-0): دی کونژستانت، از راه بینی (05/0 درصد هیدروکلراید اکسی متازولین دو بار در روز برای 3 روز متوالی) یا از راه خوراکی (پسودوافدرین 120-60 میلی­گرم دوبار تا چهار بار در روز) پیشنهاد می­شود.

متوسط (تید 4-3): درمان مانند مورد فوق است ولی یک دورة کوتاه استروئید خوراکی، مانند پردنیزولون 60 میلی‎گرم در روز برای 6 روز و سپس کاهش دوز طی 10-7 روز توصیه می­شود. چنانچه پردة گوش دچار پارگی شده و یا آب آلوده بوده است، آنتی­بیوتیک برای درمان اوتیت میانی حاد نیز باید در نظر گرفته شود.

شدید (تید 5): درمان مانند مورد فوق است. میرنگوتومی چنانچه درمان­های مذکور مؤثر نبودند باید در نظر گرفته شود. درمان درد با کدئین (استامینوفن 300 میلی­گرم با فسفات کدئین 30 میلی­گرم) یک تا دو قرص هر 6-4 ساعت انجام می­شود.

 

مچاله شدن سینوس

 

سینوس­ها، فضاهای پرشده توسط هوا هستند و از این رو در غواصی لازم است که فشارهایشان نیز برابر شود. بیماری قبلی مانند پولیپ یا عفونت می­تواند در تبادل آزاد گاز اختلال ایجاد کند. مچاله شدن سینوس می­تواند کاملاً دردناک بوده و موجب جلوگیری از فعالیت روزانة غواص شود. آسیب­ فشاری سینوس می­تواند موجب پارگی عروق خونی با ایجاد خونریزی از بینی شود.

در معاینة فیزیکی مچاله شدن سینوس، مخاط بینی برای پولیپ، خونریزی و آسیب­های دیگر مورد توجه قرار می‎گیرند. دَق (percussion) دندان­های بالایی با چوب معاینة زبانی برای بررسی درد موضعی شدید سینوس­ها انجام می­شود.

 

درمان

درمان علامتی با دی­کونژستانت­ها، هم از راه دهانی وهم بینی توصیه می­شود.

کنترل درد با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDS) یا مسکن­های نارکوتیک صورت می­گیرد.

 

مچالگی دندان

 

درد دندان در نتیجة تغییرات فشاری (barodontalgia) به دلیل هوای محبوس زیر پر شدگی­ها روی می­دهد. این درد در پرشدگی­های کنونی یا قدیمی یا در پرشدگی با حاشیة پوسیدگی اتفاق می­افتد. پوسیدگی­ها اجازه می­دهند که هوای تحت فشار به زیر پوسیدگی کشانده شود. در موقع بازگشت به سطح، همین ضایعه نخواهد گذاشت که جریان هوا برای خروج صورت گیرد و بنابراین هوای حجیم شده موجب درد در دندان حساس می­شود. روش­های دندانپزشکی ممکن است در کنترل درد مؤثر نباشند، از این رو درمان هیپرباریک (پرفشار) ممکن است مورد نیاز باشد. در هر صورت برای درمان می­توان از مسکن یا ترمیم دندان استفاده کرد.

 

آسیب­های چشمی

 

استفاده از عدسی­های تماسی سخت توسط غواصان هنگامی که از عمق 149 فوتی به 70 فوتی می­روند موجب ایجاد حباب­های کوچک در فضای سطح اشکی پیش قرنیه­ای، در زیر عدسی­های تماسی می­شود. با افزایش برداشت فشار، بر تعداد و اندازة حباب­ها افزوده می­گردد.

علائم شامل درد، کاهش توانایی دید و دیدن هاله در اطراف نور است. این علائم در زمان تولید حباب­ها آغاز شده و برای 2 ساعت بعد از بازگشت به سطح دریا نیز برجای می‎مانند. امّا در شرایط همسان برداشت فشار، هنگامی که غواص از عدسی­های چشمی نرم استفاده می­کند، حباب­ها دیده نمی‎شوند. به نظر می­رسد که فقدان نفوذپذیری عدسی‎های سخت، عامل تشکیل حباب است. از این رو، توصیه می­شود که غواصان در هنگام غواصی، عدسی­های نرم استفاده کنند.

 

مچالگی ماسک

 

فضای میان ماسک و صورت، فشار پذیر است و از این رو در زمان فرو رفتن در عمق، نیاز است که این فضا از لحاظ فشار، متعادل شود. عدم ایجاد تعادل فشاری، تولید اثر مکشی نموده و موجب ناخوشایندی در غواص و ایجاد یک حلقه در اطراف صورت وی می­شود که برای ساعت­ها پابرجای مانده و ایجاد خونریزی­های کوچک در ناحیة صورت می‎نماید و یا با پارگی مویرگ­ها ایجاد خونریزی در زیر صلبیه چشم می‎کند.

 

آسیب­های دستگاه گوارش

 

غواصی معمولاً آسیب عمده ای در دستگاه گوارش ایجاد نمی­کند، زیرا گاز موجود در سطح، فشرده گردیده و به همان اندازة پیش از غوص، اتساع می­یابد. گاهی، گاز به دستگاه گوارش در زمان غواصی وارد می‎شود. مقادیر کم هوا ممکن است بدلیل تنفس غیر طبیعی از رگلاتور و انجام روش­های تعدیل فشاری برای سینوس­ها و گوش، در هنگام غواصی بلعیده شود. بعضی از ذرات غذایی نیز ممکن است به دستگاه گوارش، گاز اضافه کنند. امّا مقدار فشار اضافه شده به دلایل غذایی نمی­بایست بطور معمول در غواصی، چشمگیر باشد.

ممکن است تغییرات حجم گاز روده­ای، فقط ایجاد ناخوشایندی کند. ممانعت گاز از برداشت فشار یا انتشار می‎تواند موجب جعبه­های پراتساع شده و شانس پارگی را افزایش دهد. فزونی در مقدار گاز معده­ای یا روده­ای که توسط مدفوع یبوستی یا بافت­های خارجی مانند چسبندگی­ها به دام انداخته می­شود می­تواند ایجاد پارگی کند. موارد پنوموپریتونیوم و پارگی معده­ای، به ویژه در زمان غواصی اسکوبا، گزارش شده اند. پنوموپریتونیوم اغلب در نتیجة پارگی روده در درون شکم است.

عدم درمان به موقع موجب ایجاد آسیب­های جدی می‎گردد. در محیط پرفشار، هوا از راه‎هایی همچون شش­ها یا دستگاه تناسلی زنانه، می­تواند وارد شود. از این رو، یافت پنوموپریتونیوم، همیشه نشانگر پارگی روده نیست. از این رو، معاینه و بررسی دقیق برای یافت مکان پارگی لازم است تا از جراحی بی مورد جلوگیری شود. در زمان بررسی یا جراحی مورد لزوم، درمان با اکسیژن پرفشار را می­بایست مد نظر قرار داد.

 

بیماری برداشت فشار

(Decompression Sickness)

 

همانگونه که در بخش فیزیک غواصی در مورد قانون هنری عنوان شد، کاهش فشار در هنگام صعود در پایان غواصی می­تواند گازهای حل شده (عمدتاً نیتروژن) را از محلول در بافت­ها و خون آزاد ساخته و حباب­هایی را در بدن تشکیل دهد.

بیماری برداشت فشار از اثرات این حباب­ها در اعضاء  بدن روی می­دهد. این حباب­ها می­توانند سلول‎های بدن را منهدم کرده و در فعالیت اعضاء بدن اختلال ایجاد کنند؛ همچنین می­توانند به صورت آمبولی عمل کرده و سیستم گردش خون را منع کنند و نیز می‎توانند موجب ایجاد فشارهای مکانیکی شده و عروق خونی و اعصاب را تحت کشش قرار دهند. سطح تماسی خون–حباب می­تواند مانند یک سطح خارجی عمل کرده و فازهای اولیة انعقاد خون و آزادسازی مواد فعال عروقی را از سلول­هایی که عروق خونی را پوشانده­اند، فعال نماید. بیماری برداشت فشار به سه گروه تقسیم­بندی می‎شود:

1) تیپ یک (خفیف)،  2) تیپ دو (شدید)،  3) آمبولی گازی سرخرگی

 

تیپ یک بیماری برداشت از فشار

 

تیپ یک بیماری برداشت فشار شامل یکی یا ترکیبی از این موارد است: 1) درد خفیف که طی 10 دقیقه بعد از آغاز، شروع به تسکین یافتن می­کند؛ 2) خارش، یا  “بندز پوستی” یا بثورات بنفش پلاک مانند یا پاپولر. در موارد نادر، پوست سیمای پوست پرتقالی می­یابد.

درگیری سیستم لنفاتیک شایع نیست و اغلب خود را با ادم غیر فرورونده، بدون درد نشان می­دهد. موارد خفیف­تر، تنها پوست یا لنفاتیک را درگیر می­کند. بعضی از صاحب نظران، بی­اشتهایی و خستگی شدید بعد از غوص را به عنوان تیپ یک بیماری برداشت فشار می­دانند.

درد (بیمار بندز) در اکثر (85-70 درصد) بیماران با تیپ 1 بیماری برداشت فشار روی می­دهد. درد شایع­ترین علامت نوع خفیف بیماری برداشت فشار بوده و اغلب به صورت مبهم، عمیق، ضربان­دار، درد دندان مانند توصیف شده که معمولاً در یک مفصل پا در منطقة تاندونی یا حتی یک بافت روی می‎دهد. مفصل شانه، شایع­ترین مفصل مورد تأثیر است و درد در آغاز خفیف بوده و به آهستگی شدت می­یابد. به این علت، بسیاری از غواصان، علائم اولیة بیماری برداشت فشار را کاربرد بیش از حد ماهیچة کشیده شده عنوان می‎کنند.

ثابت نگه داشتن ماهیچه موجب کاهش فعالیت آن می‎شود. اندام­های فوقانی، بیش از سه برابر اندام­های تحتانی تحت تأثیر قرار می­گیرند. ممکن است درد تیپ یک بیماری برداشت فشار، علائم نورولوژیک را که نشانگر نوع شدید تیپ II بیماری است مخفی سازد. استئونکروز حاصله از آسیب فشاری، پدیده­ای است که در غواصانی که تعداد زیادی غوص انجام داده­اند، دیده می­شود و یک مشکل پابرجا بوده و نشان می­دهد که مکانیسم­هایی که در ایجاد این بیماری مؤثرند، هنوز کاملاً شناخته شده نیستند.

 

تیپ دو بیماری برداشت فشار

 

تیپ دو بیماری برداشت فشار شامل این موارد است:

1) علائم تنفسی،  2) شوک هیپوولمیک،  یا 3) درگیری سیستم اعصاب. درد تنها در حدود 30 درصد از موارد گزارش می‎شود. به دلیل پیچیدگی آناتومی دستگاه اعصاب مرکزی و محیطی، علائم و نشانه­ها متنوع می­باشند. شروع علائم معمولاً سریع بوده ولی ممکن است تا 36 ساعت نیز  تأخیر داشته باشند.

 

دستگاه اعصاب

نخاع شایع­ترین مکان درگیری در تیپ دو بیماری برداشت فشار می­باشد؛ علائم حاصله مشابه علائم صدمه به نخاع هستند. کمر درد در چند دقیقه تا چند ساعت بعد از غوص ممکن است آغاز شود و به سوی پارازی، فلج، پارستزی، از دست دادن کنترل اسفنکتری و درد کمربندی انتهایی تنه میل کند.

التهاب نخاع حاصل از اختلالات فشاری در نیمی از موارد بیماری برداشت فشار که با علائم نورولوژیک توأم هستند، دیده می­شود. ایسکمی وریدی شایع­ترین علت است. مشکلات مثانه، مانند مثانة نوروژنیک، در فاز حاد بیماری برداشت فشار ممکن است شایع و اولین علامت تظاهر بیماری باشد و احتمال دارد به مدت طولانی پابرجا بماند.

بیماری برداشت فشار می­تواند حالت دینامیک داشته و از الگوی پراکنش اعصاب محیطی تیپیک پیروی نکنند. این جابجایی شگفتی­آور در علائم، می­تواند موجب اختلال در تشخیص شود و افتراق بیماری برداشت فشار را از صدمات اعصاب در نتیجة تروما، مشکل نماید.

فیلتراسیون ریوی، دستگاه اعصاب را به وسیلة به دام انداختن حباب­ها در شش­ها، مورد محافظت قرار می‎دهد، مگر در مواردی که سوراخ بیضی شکل قلب (foramen ovale) باز بوده و یا نقص سپتومی در قلب موجود باشد. این فیلتراسیون وابسته به اندازه است. حباب­های ظریف یا میکروآمبولی، که از این سیستم به دام اندازی فرار می­کنند و به مغز می‎روند، موجب سکتة مغزی نمی­شوند. گردش خون مغزی با خون سرخرگی پر اکسیژن، از سوی مادة خاکستری که عمدة اکسیژن را استخراج می­کند، آغاز می­گردد. سپس این خون که کمتر حاوی اکسیژن است، از طریق وریدهای درازی که مادة سفید مدولای مغزی و نخاع را مشروب می­سازد، طی مسیر می­نماید. در این سطح، حتی کاهش ناچیز اضافی در محتوای اکسیژن در نتیجة پدیدة آمبولی، می­تواند برای ایجاد آسیب در سدّ خونی–مغزی (blood-brain barrier) کافی بوده و تولید حلقه­ای کند که در انتها موجب آسیب آکسونی گردد. نتیجة آن ایجاد سندرم حاشیه وریدی (perivenous syndrome) می­باشد.

نقایص نورولوژیک بعد از صدمه به نخاع می­توانند چند مکانه باشند.  اختلالات حسی و موتور می­توانند مستقل از یکدیگر موجود بوده و اغلب منتهی به حالت انفکاک “dissociation” شوند. این حالت انفکاک در اکثر موارد نخاعی بیماری برداشت فشار دیده می­شود.

هنگامی که بیماری برداشت فشار، مغز را تحت تأثیر قرار می­دهد، علائم فراوانی را می­تواند تولید کند. نقاط تاریک منفی (negative scomata) فاقد هر نوع نور یا شکل، از علائم اولیه است. این نقاط منفی بعد از چند دقیقه مثبت می‎شوند.

علائم شایع دیگر شامل سر درد، اختلالات بینایی، سرگیجه، دید تونلی و تغییرات در حالت دماغی است.

گرفتار شدن لابیرنت در بیماری برداشت فشار (تلوتلو خوردن) موجب ترکیبی از حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه و نیستاگموس، افزون بر وزوز گوش و کاهش شنوایی می­شود. ممکن است این سرگیجة فشاری را نتوان از اختلال عملکردی شیپور استاش در نتیجة فشار افتراق داد. تاریخچة مشکلات شیپور استاش با اوتیت مدیای پیشین و تعدیل فشار در گوش­ها در هنگام غوص، با افزایش شیوع سرگیجة فشار توأم است. در بیماری برداشت فشار در گوش داخلی، سرگیجه عمده­ترین تظاهر بالینی است. برعکس، در آسیب فشاری، سرگیجه شکایت تظاهری یا مشکل چشمگیری نمی­باشد. در عوض، این بیماران از وزوز گوش و کاهش شنوایی شاکی هستند.

 

 

شش­ها

بیماری برداشت فشار در شش­ها (خفگی) شامل این موارد است: 1) ناراحتی تحت جناغی سوزاننده در هنگام دم، 2) سرفة بدون خلط که می­تواند به صورت تناوبی خود را نشان دهد و 3) دیسترس تنفسی شدید.

درگیری شش‎ها در دو درصد از تمام موارد بیماری برداشت فشار روی داده و می­تواند منجر به مرگ شود. علائم می­توانند از 12 ساعت بعد از غوص روی داده و برای 12 تا 48 ساعت پابرجای بمانند.

 

دستگاه گردش خون

به نظر می­رسد که شرایط هیدراسیون بر غواصی اسکوبا اثر می­گذارد که می­توان اثرات آن را چنین برشمرد. نخست آنکه، بسیاری از غواصان اسکوبا در شرایط گرمسیر و داغ به این ورزش می­پردازند. این شرایط، نیاز به مایع را به صورت طبیعی افزایش می­دهد، زیرا بدن نیز تلاش می­کند تا با کار سخت تر، خود را خنک نگه دارد. غواصی اسکوبا، یک فعالیت فیزیکی است که مایع زیادی را به مصرف می­رساند. گازهای تنفسی، چه هوای فشرده و چه مخلوط گازهای ساخته شده، خشک هستند و از این رو، رطوبت بدن را هنگام بازدم می­ربایند. بسیاری از افراد، نیازمندی­های مایع خود را تحت چنین شرایطی محاسبه نمی‎کنند.

بررسی هماتوکریت ساده بعد از یک غوص در ناحیة  آب و هوای گرمسیری نشان دهندة افزایش چشمگیر آماری هماتوکریت بوده که با افزایش عمق غوص نیز فزونی می­یابد. هرچند که تغییرات به طور کلی ناچیز هستند ولی نشانگر اثر خشک کنندگی غواصی می­باشند. افزون بر این، مطالعه بر روی حیوانات آزمایشگاهی نشان می­دهد که دهیدراسیون به صورت چشمگیری، خطرات قلبی– عروقی شدید و درگیری سیستم اعصاب مرکزی در بیماری برداشت فشار و در کل میزان مرگ و میر مؤثر است.

به صورت شایع، شوک هیپوولمیک با علائم دیگر توأم است. به دلایلی که هنوز ناشناخته مانده­اند، مایع از فضای درون عروقی به فضاهای برون عروقی جابجا می­شود. نشانه‎های تاکی کاردی و هیپوتاسیون وضعیتی از طریق مصرف خوراکی مایعات، در صورتی که بیمار هوشیار است و یا از طریق درون وریدی در هنگامی که بیمار بیهوش است، استفاده می­شود. در هر صورت باید در نظر گرفت که درمان بیماری برداشت فشار در هنگامی که دهیدراسیون جبران نشده است، کمتر مؤثر است.

لخته ممکن است به دلیل فعال سازی فازهای اولیة انعقاد خون و آزاد سازی مواد فعال عروقی، از سلول­های پوشانندة عروق خونی، تشکیل شود. سطح تماسی خون–حباب نیز ممکن است به عنوان سطح خارجی عمل کرده و موجب این اثر شود. چنین پنداشته می­شود که تشکیل حباب­ها در بیماری برداشت فشار نه تنها موجب کشش مکانیکی یا صدمه و انسداد جریان خون توسط آمبولی می­شود، بلکه به عنوان یک جسم خارجی عمل کرده و کمپلمان و مسیرهای انعقادی را فعال کرده و تولید لخته می­کند.

باز بودن سوراخ بیضی قلب یا نقص بین دهلیزی مادرزادی، در بیماری برداشت از فشار، اهمیت یافته­اند. این نقایص، اجازه می­دهند تا حباب­ها از سمت راست به چپ، در دستگاه گردش خون وارد شوند و از فیلتراسیون شش، فرار نمایند. این شرایط با شیوع بالاتر بیماری ناشی از فشار در بخش‎های فوقاتی­تر نخاع، سر (مغز) یا گردن توأم می­باشد. بیماران با یک سوراخ بیضی قلبی بزرگ، شانس فزاینده­ای -در صورت عدم رعایت قوانین برداشت فشار در هنگام غواصی- برای بیماری برداشت فشار دارند. هر چند که شیوع باز بودن سوراخ بیضی در جمعیت طبیعی چشمگیر است (حدود 15 تا 30 درصد)، ولی شیوع نوع شدید بیماری برداشت فشار تیپ دو بسیار پایین است. از این رو، غربالگری رایج غواصان برای سوراخ بیضی باز، توصیه نمی­گردد. امّا در صورت وقوع بیماری برداشت فشار جدی، برای ارزیابی­های غواص جهت غوص‎های بعدی، مهم است. همچنین کسانی که سابقة میگرن دارند، به ویژه آنهایی که توأم با اورا (aura) بوده است، می­بایست برای باز بودن سوراخ بیضی یا نقص دیوارة بین دهلیزی، مورد غربالگری قرار گیرند.

 

آمبولی گازی سرخرگی

آمبولی گازی سرخرگی، بیماری دیگری است که طی آن ساخت حباب در دستگاه عروق روی می­دهد. حباب­هایی که در آمبولی گازی سرخرگی ساخته می­شوند از اشباع گازها در خون یا بافت­ها منشاء نمی­گیرند، بلکه از پارگی حبابچه‎های ششی، به دلیل آسیب فشار در زمان صعود، بوجود می­آیند. این حباب­ها وارد دستگاه وریدهای ششی شده و به قلب و دستگاه گردش خون سرخرگی کشانده می­شوند.

آمبولی گازی می­تواند در سرخرگ­های کرونر، مغز و دیگر سرخرگ­های کوچک سیستمیک به دام بیفتد. این حباب‎ها همزمان با صعود غواص و کاهش فشار، اتساع یافته و شدت علائم بالینی را افزایش می­دهند. علائم و نشانه‎ها، بستگی به جایگاهی دارند که حباب­ها به آن مهاجرت کرده­اند. آمبولی عروق کرونر می­تواند سکتة قلبی یا دیس ریتمی قلبی ایجاد کند.

آمبولی عروق مغزی می­تواند سکته یا تشنج بیافریند.

تشخیص افتراقی میان آمبولی گازی سرخرگی از تیپ دو بیماری برداشت فشار معمولاً بر اساس ناگهانی بودن علامت­ها است. علائم آمبولی گازی سرخرگی، طی 10 تا 20 دقیقه بعد از روی سطح آمدن روی می­دهد. دستگاه‎های گوناگونی ممکن است دچار شوند. تظاهرات بالینی ممکن است به صورت ناگهانی یا تدریجی روی دهد که آغاز آن با سرگیجه، سردرد و بی اشتهایی شدید است. علائم شدید بیشتر می­توانند شامل عدم پاسخ دهی، شوک و تشنج باشند که سریعاً روی می­دهند. علائم نورولوژیک متنوع بوده و می­توانند موجب مرگ شوند. بیماری برداشت فشار در دستگاه مرکزی اعصاب از لحاظ بالینی مانند آمبولی گازی سرخرگی است. از آنجا که درمان هر کدام از اینها نیاز به بازفشاری (recompression) دارد، افتراق میان این دو اهمیت چندانی ندارد.

 

تشخیص بیماری برداشت فشار و آمبولی گازی سرخرگی

در آمبولی سرخرگی 1) هر نوع از غواصی می­تواند موجب آمبولی گازی سرخرگی شود،  2) آغاز سریع است (کمتر از 10 تا 120 دقیقه)، 3) نقایص نورولوژیک تنها در مغز دیده می­شوند.

در بیماری برداشت فشار 1) غوص می­بایست زمان کافی را شامل شود تا بافت­ها اشباع شوند، 2) آغاز به صورت نهفته (0-36 ساعت) است و 3) نقایص نورولوژیک در نخاع و مغز دیده می­شوند.

 

معاینات فیزیکی

یافته­ها در معاینات فیزیکی شامل موارد زیرین هستند:

عمومی– خستگی، شوک

وضعیت هوشیاری – عدم هوشیاری، کدری ذهن

چشم­ها- نقص میدان بنیادی، تغییرات مردمک، وجود حباب­های هوا در شبکیه، نیستاگموس

دهان– علامت لیبرمیستر (Leibermeister)  (منطقة کاملاً آشکار رنگ پریدگی در زبان)

تنفسی– تاکی پنه، نارسایی تنفسی، دیسترس تنفسی، یا هماپتزی

قلبی-تاکی پنه، هیپوتانسیون، دیس ریتمی یا نشانة هامن (Hamman sign)] صدای کراکل بر روی قلب در زمان سیستول[

دستگاه گوارش– استفراغ

تناسلی و ادراری – اتساع مثانه، کاهش دفع ادراری

نورولوژیک – هیپراستزی، هیپوستزی، پارزی و ضعف اسفنکتری، از دست دادن رفلکس بولبوکاورنو، نقص حسی یا موتور نقطه­ای، صرع فوکال، صرع عمومی، یا آتکسی

ماهیچه­ای اسکلتی- درد مفاصل بدون نشانه­های آشکار، کاهش محدودة حرکتی به دلیل بی­حرکتی ماهیچة مفصل یا تاندون درگیر شده

لنفاتیک- ادم لنفی (lymphedema)

پوست- خارش، موتلینگ، پرخونی، رنگ ارغوانی، سیانوز، رنگ پریدگی

مانورهای تشخیصی- درد (اغلب ماهیچه­ای اسکلتی) در 50 تا 60 درصد از موارد بیماری برداشت فشار دیده می‎شود. دو مانور می­تواند به پزشک در تشخیص بیماری برداشت فشار کمک می­کند؛ گذاشتن کاف فشارخون در بالای منطقة درد و باد کردن آن تا حد 250-150 میلی­متر جیوه که در بیماران با حباب نیتروژن در مفصل یا تاندون­ها می­تواند نیتروژن را به حالت محلول در آورده و موجب کاهش موقت درد شود.

دوشیدن ماهیچه به سمت مفصل درگیر موجب افزایش درد می­گردد، زیرا حباب­های نیتروژن را به سمت مفصل مربوطه می­فشارد.

 

یافته­ های آزمایشگاهی و تصویر برداری

آزمون آزمایشگاهی اختصاصی برای بیماری برداشت فشار موجود نمی­باشد، در هر صورت انجام غواصی در فرد، امکان وجود این بیماری را تقویت می­کند. انجام آزمایشات بالینی پایه، هرچند که ممکن است در درمان اولیة بیماری کاربرد نداشته باشد، ولی در تشخیص­های افتراقی در هنگامی که درمان اکسیژن پرفشار HBO شروع می­شود می­تواند سودمند باشد.

تأخیر در HBO (و انتقال بیمار در صورت لزوم) جایز نیست ولی در افرادی که تغییرات همراه با هوشیاری دارند، دوراندیشی چنین خطاب می­کند که بررسی­های بیشتر برای ارزیابی بیمار انجام گیرد؛ به ویژه اگر فرد در شرایط انتهایی (مانند شوک) است، آنگاه انجام بررسی و مطالعات مورد لزوم جهت احیاء بیمار ضروری می­باشد.

 

وجود تغییرات در وضعیت هوشیاری، آزمایشات زیر را الزامی می‎کند:

سطح قندخون، شمارش کامل خونی (CBC)

سدیم، منیزیم، کلسیم، فسفر

میزان اشباع اکسیژن خون

سطح اتانول و داروها

سطح کربوکسی هموگلوبین

* شوک

سطح قند خون، CBC

الکترولیت­ها و سطح BUN

سطح کراتینین

تایپ و کراس ماچ خونی

زمان پروترومبین (PT) و (PTT)

سطح کربوکسی هموگلوبین

در بعضی از مواقع نیاز به انجام الکتروکاردیوگرام EKG است.

 

رادیوگرافی سینه:

از آنجا که آسیب­های فشاری شش­ها و سینه می­توانند با بیماری برداشت فشار توأم گردند، انجام یک رادیوگرافی از سینه -برای غربالگری این نوع آسیب­ها- ضروری است.

رادیوگرافی سینه، نشانه­های پنوموتراکس، پنومومدیاستینوم، آمفیزم زیر پوستی، پنوموپریتونیوم، خون‎ریزی در حبابچه­های شش­ها و کاهش جریان خون ششی که در نتیجة آمبولی نیتروژن در شش­ها روی می­دهد را آشکار خواهد کرد.

سی­تی­ اسکن از ناحیة سر: به ویژه در صورتی که بیمار به درمان با HBO پاسخ نمی­دهد؛ زیرا می‎بایست علت­های دیگر را جستجو کرد.

MRI: انجام MRI در درمان بیماری برداشت فشار با تظاهرات نورولوژیک، بسیار سودمند می­باشد. امّا باید توجه داشت که تشخیص هنوز براساس بالین است و در انتقال بیمار به مرکز درمانی با HBO نمی­بایست تأخیر بیفتد.

در بیمارانی که در ابتدا به درمان با HBO پاسخ مناسب نداده­اند، انجام MRI بسیار سودمند بوده و می­تواند مکان آسیب بیماری برداشت فشار را مشخص کند یا علت­های دیگر را کنار بگذارد.

MRI برای پیگیری و مراقبت سیر درمانی غواصان در طیّ درمان­های HBO، کاربرد دارد.

در هر صورت باید مراقب بود که یافته­های منفی MRI نمی­تواند برای کنار گذاشتن آمبولی گازی سرخرگی و بیماری برداشت فشار به کار رود. همچنین بهبودی در یافته­های MRI نیز لزوماً با بهبودی بالینی همبستگی ندارد.

 

درمان

واکنش اولیه در مکان غواصی

همانند هر شرایط اورژانس، نمی­بایست ABCs را فراموش کرد؛ یعنی باز کردن راه هوایی، تنفس و گردش خون. باید توجه کرد که بیمار را نباید در وضعیت استاندارد دراز کشیده به سمت چپ و سر به سمت پایین نگه داشت؛ زیرا موجب تسریع در ورم مغزی می­گردد. بیمار را می­بایست در وضعیت دراز کشیده به پشت قرار داد.

 

اقدامات بعدی شامل:

تأمین اکسیژن صد درصد توسط یک ماسک مناسب: این اقدام موجب حذف گازهای خنثی (inert gases) مانند نیتروژن از بدن می­گردد. تجهیزات احیاء می­بایست در هر شناور غواصی موجود باشد. در حقیقت غواصان می­بایست چنانچه این تجهیزات مهیا نباشند، از غوص اجتناب ورزند.

[align=justify][color=#000000]مایعات کافی برای برقراری و دفع ادراری مناسب می‎بایست تجویز گردد. مایعات را می­بایست با سرعت بیشتر از 5/0 سی­سی در هر کیلو­گرم در ساعت –­معمولاً یک لیتر در ساعت یا یک لیتر در هر 4 ساعت- تجویز نمود تا درصد هماتوکریت را زیر 50 درصد نگهداشت. تغلیظ خونی توأم با بیماری برداشت فشار در اثر نفوذ پذیری عروقی است که در نتیجة آسیب اندوتلیالی و آزاد سازی کینین روی می‎دهد. چنانچ